栽培草莓果实色泽主要是花色苷积累的结果，其核心调控因子FaMYB10功能缺失通常导致花色苷合成受阻而呈现白色。然而，草莓不同品种资源普遍存在两大复杂现象：一是“红皮白肉”的组织特异性着色，即同一果实的果皮正常着色而果肉保持白色；二是不同生态型品种间存在明显差异，即欧美品种果实颜色普遍更深，东亚品种果实则着色较浅。尽管已发现FaMYB10基因存在丰富的序列变异，但这些变异仍难以充分解释上述组织特异性着色（果皮vs.果肉）与生态型差异化着色（欧美vs.东亚）现象，探讨其中深层次原由，颇具研究魅力与科学价值。

2025年12月19日，国际知名植物学期刊《Plant Physiology》在线发表了题为“Allelic Variation and Light-Responsive Regulation of FaMYB10-2 Underlie Tissue-Specific Anthocyanin Accumulation in Strawberry”的研究论文。通过对200个草莓品种开展系统性组学解析和基因功能验证，首次完整揭示了从关键转录因子变异、启动子结构差异到光信号响应通路的组织特异性花色苷积累调控网络，为精准改良草莓果实外观与营养品质提供了全新理论依据与分子靶标。

三大核心突破，破解草莓着色谜题

突破一：截短型FaMYB10-2变异体通过竞争性抑制发挥显性负调控作用

研究团队鉴定出两个FaMYB10-2截短型变异体（FaMYB10-2.2与FaMYB10-2.3），其保留bHLH结合结构域但转录激活域缺失，二者通过竞争性结合bHLH蛋白，干扰功能性MBW复合体形成，从而发挥显性负调控作用。这一发现解释了即使正常型FaMYB10-2高表达，果皮呈红色而果肉仍呈现白色的分子机制。

突破二：启动子关键结构变异与草莓色泽深浅相关联

研究团队在FaMYB10-2上游986 bp处，鉴定到一处关键结构变异，该变异型（Alt）启动子活性明显降低，从而消减花色苷的积累。进一步群体遗传分析表明，正常型（Ref）在欧美品种中占主导，而变异型（Alt）在东亚品种中广泛分布，提示该变异与上述两类品种色泽深浅差异存在一定的关联性。

突破三：光信号通过FaHYH-WRKY71-MYB10-2级联通路补偿果皮着色

在光照条件下，FaHYH激活FaWRKY71表达，FaWRKY71不仅能直接调控花色苷合成相关基因，还可特异性结合Alt型启动子，从而增强FaMYB10-2表达，进而增加花色苷的积累，构建了一条独立于MBW复合体之外的光依赖的FaHYH-FaWRKY71-FaMYB10-2级联通路，解释了FaMYB10-2功能减弱后果皮仍能积累花色苷的补偿机制。

本文首次构建了遗传变异、顺式作用元件与环境信号响应的多层次调控网络，系统阐明了草莓果实组织特异性着色的分子基础。研究成果不仅深化了对多倍体作物复杂性状形成机制的认识，更为分子设计育种提供了新方向。未来，可通过分子标记辅助选择或基因编辑等技术手段，聚合有利等位基因与启动子类型，结合光响应策略，定向培育果色与营养品质更优的草莓新品种。

该文章以江苏省农业科学院果树研究所为第一完成单位，草莓创新团队袁华招副研究员为第一作者，中国农业大学园艺学院参与该项研究。本研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划及生物育种钟山实验室等项目资助。

论文链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiaf665/8384370